骨髄異形成症候群の血小板減少、クリゾチニブが治療薬候補に－東京薬科大
血小板減少メカニズムが未解明の骨髄異形成症候群、現在の治療法には課題
東京薬科大学は8月21日、非小細胞肺がんの治療薬として承認されているクリゾチニブに、血小板のもととなる巨核球の分化・成熟化を促進する新作用を発見し、骨髄異形成症候群患者の主な臨床症状である血小板減少症を改善しうることを見出したと発表した。今回の研究は、同大生命科学部の小林大貴准教授、原田浩徳教授らの研究グループによるもの。研究成果は、「Leukemia」にオンライン掲載されている。
骨髄異形成症候群（myelodysplastic neoplasms, MDS）は造血幹細胞のクローン性疾患で、無効造血と血球減少を特徴と...
